El síndrome de Guillain-Barré es la forma más común de polineuropatía adquirida debido a desmielinización (degeneración de las vainas de mielina que cubren las fibras nerviosas) o daño axonal. Aunque aún no se ha identificado con absoluta certeza la causa del origen de esta patología, actualmente se cuenta dentro de las polineuropatías inmunomediadas ya que la mayoría de los estudios realizados hasta la fecha hacen pensar que la causa es autoinmune.
¿Qué es el Síndrome de Guillain-Barré?
El síndrome de Guillain-Barré es la forma más común de polineuropatía adquirida debido a una lesión rápidamente progresiva del nervio que con mayor frecuencia se debe a la desmielinización (pérdida de las vainas de mielina que cubren las fibras nerviosas). En las formas más severas también hay degeneración secundaria de los axones (la prolongación de las neuronas) mientras que en algunos pacientes la degeneración axonal es precoz y aparece en lugar de desmielinización.
¿Cuáles son las causas del síndrome de Guillain-Barré?
Aunque aún no se ha identificado con absoluta certeza la causa subyacente de esta patología, actualmente se cree que esta enfermedad está provocada por una respuesta inmunitaria contra moléculas nerviosas , que se desencadena por una infección previa contra la que se producen anticuerpos que reconocen también moléculas nerviosas. similares a las del agente infeccioso.
El posible papel de la vacunación en la promoción de la enfermedad sigue siendo controvertido incluso si el riesgo no parece ser superior a un caso en exceso en 100.000 personas vacunadas, mientras que en estudios más recientes el riesgo no superó los 2-5 casos en un millón de personas vacunadas.
¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Guillain-Barré?
El síndrome de Guillain-Barré se caracteriza por una sensación de debilidad , en su mayoría simétrica y acompañada de parestesias , que suele comenzar en las piernas y luego progresar hacia los brazos.
Más de la mitad de las personas con esta afección tienen debilidad de los músculos faciales y orofaríngeos, y aproximadamente el 20 % necesita ser intubado debido a una insuficiencia respiratoria. En estos pacientes también suele haber fluctuaciones en la presión arterial , arritmias cardíacas , cambios en la motilidad ocular con visión doble. El inicio es rápido y la patología puede evolucionar en pocos días a parálisis total y insuficiencia respiratoria , que puede poner en peligro la vida (alrededor del 5% de los pacientes mueren). El síndrome de Miller Fisher, considerado una variante de Guillain-Barré, se manifiesta como «caída» de los párpados (ptosis palpebral), visión doble (diplopía) y marcha inestable (atáxica).
La recuperación generalmente comienza dentro de 4 a 8 semanas, pero puede durar varios meses y, a veces, los resultados permanecen. La precocidad de la intervención terapéutica es fundamental para una buena recuperación.
Diagnóstico
Además de la clínica, es de gran ayuda para el diagnóstico el análisis del líquido cefalorraquídeo ( o licor) , en el que las proteínas están aumentadas pero no las células (disociación albumino-citológica) y el examen electromiográfico que pone de manifiesto una alteración del Conducciones a lo largo de los nervios periféricos. A menudo, sin embargo, estas dos pruebas no se alteran en los primeros días de la enfermedad, por lo que el diagnóstico inicialmente se basa principalmente en el curso clínico y la rápida progresión de los síntomas.
Tratos
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad que progresa rápidamente y requiere un control constante de las funciones vitales . Durante el tratamiento en la fase aguda, es fundamental asegurarse de que se conserva la función respiratoria y evaluar si es necesaria la respiración asistida. Se debe prestar especial atención a mantener al paciente correctamente hidratado , y se debe prestar especial atención a los traumatismos o compresiones.de miembros paralizados en la cama incluso por las mismas sábanas y mantas. Es fundamental practicar inmediatamente movimientos pasivos de las articulaciones sobre el paciente y, en cuanto las condiciones clínicas lo permitan, ejercicios activos.
En cuanto a la terapia farmacológica, la plasmaféresis y las infusiones intravenosas diarias de gammaglobulinas son las terapias más efectivas, especialmente si se realizan de manera temprana, ya que acortan significativamente el tiempo y el grado de recuperación al disminuir la mortalidad y la incidencia de parálisis permanente. No se ha demostrado que los corticosteroides , cuando se usan solos , sean útiles para curar la enfermedad.
En algunos sujetos, incluidos los niños, los problemas relacionados con la debilidad muscular pueden persistir incluso años después de la recuperación, en este caso, el uso de aparatos ortopédicos o soportes para mejorar la movilidad de los pacientes puede ser útil.